Dale Bredesen schlägt mit dieser Arbeit ein gemeinsames Erklärungsmodell für verschiedene Hirnerkrankungen vor – z. B. Alzheimer, Parkinson, ALS, bestimmte Demenzen wie die Lewy Body Demenz, und die altersabhängige Makuladegeneration (AMD). Sein Kernpunkt: Es sind vor allem Erkrankungen von empfindlichen Hirnnetzwerken, die im Laufe des Lebens „unter die Räder kommen“, wenn Belastung und Energiebedarf höher werden als das, was das Gehirn noch bereitstellen kann.
Dabei unterscheidet er zwei Seiten: Die „Versorgung“ (Supply) und die „Belastung“ (Demand). Zur Versorgung gehören eine gute Durchblutung und Mitochondrienfunktion, genügend Sauerstoff und Brennstoffe (Glukose, Ketone), genügend schützende Botenstoffe (Neurotrophine, Hormone, Vitamine) sowie ausgewogene Neurotransmitter. Auf der Belastungsseite stehen chronische Entzündung, Umweltgifte (Metalle, Pestizide, Lösungsmittel, Biotoxine) und anhaltender Stress mit Überlastung der Stressachsen. Besonders wichtig ist für Bredesen der Energiemangel: Wenn Insulinresistenz, Gefäßschäden, schlechter Schlaf und alternde Mitochondrien zusammenkommen, rutscht das Gehirn in einen dauerhaften Energiesparmodus.
Ein zweiter wichtiger Baustein ist seine Neubewertung der typischen „Ablagerungs-Proteine“ wie Amyloid-β, Tau oder α-Synuclein. In seiner Sicht sind sie nicht nur „Abfall“, sondern Teil eines Schutzprogramms gegen Infektionen und Gifte. Solange die Belastung niedrig ist, können diese Proteine eher schützend wirken. Wird die Belastung zu hoch und hält lange an, kippt das System – es kommt zu Entzündung, Abbau von Synapsen und schließlich zu sichtbaren Plaques und Fibrillen. Bredesen beschreibt zwei Grundzustände des Gehirns: einen „Connection Mode“ (Verbindungsmodus) mit Lernfähigkeit, guter Energie und Aufbau, und einen „Protection Mode“ (Schutzmodus) mit Abwehr, Entzündung und Abbau. Zwischen beiden wird über bestimmte Spaltprodukte des Amyloid-Vorläuferproteins (APP) hin- und hergeschaltet. Das Alzheimer-Risikogen ApoE4 verschiebt diesen Schalter leichter in den Schutzmodus.
Diese Logik wendet Bredesen auf die verschiedenen Erkrankungen an: Beim Alzheimer sind vor allem Gedächtnisnetzwerke betroffen, bei Parkinson motorische Kreisläufe, bei ALS die Motoneuronen, bei AMD die Netzhautmitte. In allen Fällen entsteht die Krankheit, wenn über Jahre oder Jahrzehnte zu viele Belastungen und zu wenig Schutz und Energie zusammenkommen – jeweils zugeschnitten auf das besonders empfindliche Netzwerk. Für die Praxis bedeutet das: Man muss bei jedem Patienten systematisch die wichtigsten Belastungs- und Versorgungsfaktoren suchen und so viele wie möglich verbessern – statt nur ein einzelnes Protein mit einem Medikament zu blockieren.
Therapeutisch fordert Bredesen deshalb personalisierte, mehrdimensionale Programme: Verbesserung von Blutzucker und Insulinsensitivität, Behandlung von Schlafstörungen (v. a. Schlafapnoe), gezielte Diagnostik und Reduktion toxischer Belastungen, Behandlung chronischer Infektionen, Optimierung von Hormonen und Mikronährstoffen, Stärkung von Mitochondrien, Gefäßen und Darmflora sowie Lebensstilmaßnahmen (Bewegung, Ernährung, Stressreduktion). Kleinere Studien aus seiner Arbeitsgruppe zeigen, dass sich unter solchen Programmen Denkvermögen und Alltag häufig stabilisieren oder sogar bessern können.
Insgesamt zeichnet Bredesens Modell ein vergleichsweise hoffnungsvolles Bild: Neurodegeneration erscheint nicht als plötzliches Schicksal, sondern als langfristiges Ungleichgewicht, das teilweise verstanden, gemessen und beeinflusst werden kann. Die Pr²-Theorie verbindet moderne Hirnforschung mit einer systemischen, ursachenorientierten Sicht und regt an, Prävention und Therapie neurodegenerativer Erkrankungen breiter, früher und individueller zu denken – auch wenn große, unabhängige Studien zur endgültigen Bestätigung noch ausstehen.
Für Alzheimer-Demenz liegen inzwischen mehrere Studien und Fallserien vor, die zeigen, dass ein gut umgesetztes ReCODE-Programm bei vielen Betroffenen nachweislich und nachhaltig Verbesserungen der kognitiven Leistungen und der Alltagsfunktion bringen kann. Diese Programme sind immer multimodal: Sie kombinieren Ernährungsumstellung, Optimierung von Schlaf, Bewegung und Stressregulation, Behandlung von Entzündungs- und Infektionsherden, Entgiftung, Hormon- und Mikronährstoff-Ausgleich sowie gezielte Hirnaktivierung.
Für andere neurodegenerative Erkrankungen (z. B. Parkinson, ALS, frontotemporale Demenzen, AMD) gilt: Sie sind ebenfalls multifaktoriell bedingt, und es gibt derzeit keine wirklich erfolgreiche Monotherapie, die das Krankheitsgeschehen alleine stoppen oder umkehren könnte. Hier ist die Datenlage schwächer als bei Alzheimer, aber das pathophysiologische Muster – Energiemangel, chronische Entzündung, toxische Belastungen, Stress, Mikronährstoff- und Hormonstörungen – ist sehr ähnlich. Für diese Neurodegenerationen ist ein „ReCODE-ähnlicher“ Ansatz konzeptionell plausibel und klinisch sinnvoll.
Ein ähnliches, ursachenorientiertes Modell findet sich bei Thomas J. Lewis und Clement Trempe (The End of Alzheimer’s: The Brain and Beyond). Die Autoren betrachten Altersbedingte Makuladegeneration (AMD) und andere schwere Augenerkrankungen als systemische, entzündlich-infektiöse Prozesse und berichten über deutliche Verbesserungen unter einem funktionalmedizinischen, multimodalen Behandlungsprogramm. Ein wichtiges Beispiel aus einem verwandten Bereich ist die Multiple Sklerose: Die von Terry Wahls entwickelte, modifizierte Form eines multimodalen Protokolls (Ernährung, Mikronährstoffe, Bewegung, Elektrostimulation, Lebensstiländerungen) hat in Studien bei MS-Patient:innen klinisch relevante Verbesserungen insbesondere von Fatigue, Lebensqualität und teils auch funktionellen Parametern gezeigt.
Das stützt die Grundidee, dass systemische, ursachenorientierte Programme auch bei anderen chronischen Erkrankungen des Nervensystems wirksam sein können.
In Webinaren referiert Bredesen über die erfolgreiche Behandlung von Patienten, die an Morbus Parkinson, Amyotropher Lateralsklerose oder altersbedingter Makuladegeneration leiden, mittels seiner multimodalen Therapie. Es ist zu hoffen, dass in naher Zukunft Publikationen über diese erfolgreiche Behandlung erscheinen werden.
nach
A Unifying Theory of Neurodegenerative Disease (Vereinheitlichte Theorie neurodegenerativer Erkrankungen)
Dale Bredesen, November 2025
Kommentar schreiben